» ГЛАВНАЯ > К содержанию номера
» Все публикации автора
Журнал научных публикаций
«Наука через призму времени»

Автор: Митрофанова Анастасия Юрьевна, студентка 6 курса
Рубрика: Медицинские науки
Название статьи: Неврологические осложнения сахарного диабета
Дата публикации: 24.04.2019
УДК 616.379-008.64:616.833
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Гранацкая Анастасия Александровна
студентка 6
курса
Митрофанова
Анастасия Юрьевна
студентка 6
курса
ЧГУ им.
И.Н.Ульянова, г. Чебоксары
Аннотация. Нарушения углеводного обмена на сегодняшний день
являются одной из важнейших проблем современной медицины.
Сахарный диабет (СД) определен ВОЗ как эпидемия неинфекционного
заболевания. С каждым годом количество больных с сахарным диабетом растет на
5-7%, соответственно увеличивается число неврологических осложнений[1]. Цель
нашего исследования изучить частоту встречаемости частых осложнений СД с использованием специальных шкал (NDSNSS, MMSE, ClockDrawingTest)
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая полиневропатия,диабетическая энцефалопатия, шкала NDSNSS, шкала MMSE, ClockDrawingTest.
Диабетическая
полиневропатия (ДПН)–– болезнь
характеризующаяся прогрессирующей гибелью нервных волокон, приводящей к потери
чувствительности и развитию язв стопы.[4]
В последние годы было предложено множество
классификаций поражения нервной системы при сахарном диабете.На
сегодняшний день наиболее полной является классификация диабетической полинейропатии И.Г. Рудаковой, С.В. Котова, 2009 г.[2].
Периферическая нейропатия:
1.
Симметричная,
преимущественно сенсорная дистальная полинейропатия
2.
Ассиметричная,
преимущественно моторная и чаще проксимальная нейропатия
3.
Радикулопатия
4.
Мотонейропатия
5.
Автономная
(висцеральная) нейропатия
Центральнаянейропатия:
1.
Диабетическая
энцефалопатия:
•
Преимущественно
метаболическая
•
Преимущественно
сосудисто- метаболическая
•
Сосудисто-метаболическая
2. Диабетическая энцефаломиелопатия
3. Острая энцефалопатия
ДПН
является одним из наиболее распространенных поздних осложнений СД и главной
причиной развития язв стоп. Повреждение нервных волокон в ряде случаев
предшествует развитию других осложнений СД и может быть первым клиническим
признаком нарушения углеводного обмена. ДПН ухудшает качество жизни больных СД,
приводя к увеличению инвалидизации и смертности [10].
ДПН проявляется различнымисимптомами[3;5].
Выделяют несколько групп симптомов:
1) Негативные:чувство онемения, гипалгезия и
аналгезия, нарушение(снижение) температурной, вибрационной, тактильной
чувствительности, снижение сухожильных рефлексов, типично начало с дистальных
отделов стопы
2)
Позитивные:жгучие или колющие боли, приступы острой пронзительной боли, аллодиния (восприятие неболевого стимула как боли),
типично ухудшение ночью
Однако
при полинейропатии не всегда наблюдаются данное
разнообразие симптомов.В патологический процесс в
разной степени могут вовлекаться толстые и тонкие нервные волокна. При
преимущественном страдании толстых волокон среди симптомов преобладает
нарушение равновесия, снижение в дистальных отделах конечностей проприоцептивной и вибрационной чувствительности,
отсутствие ахилловых рефлексов. При преимущественном страдании тонких нервных
волокон в основном нарушается болевая и температурная чувствительность [6].
В основу работы положены данные результатов
обследования 102 пациентов с СД 1 и 2 типов в возрасте от 21 до 76 лет. Средний
возраст больных – 48,5 лет. Среди них женщин – 66; мужчин - 36 . Средняя
длительность диабета – 13 лет
В
своей работе мы использовали следующие методы
клинического скрининга: активно собранный анамнез; тщательный осмотр
дистальных отделов конечностей; исследование сухожильных рефлексовипроприоцептивной
чувствительности; тактильную чувствительность оценивали с помощью монофиламентаSemmes-Weinstein(Thio-Feel) (5.07 или 10 гр.); вибрационную
чувствительность исследовали с помощью калиброванного неврологического камертона
(Rydel-Seiffer); температурную чувствительность
исследовали с помощью прибора Thio-Therm;
болевую чувствительность исследовали с помощью специальной иглы;
для оценки тяжести полинейропатии и уровня
поражения нервного волокна мы использовали количественные сенсорные тесты: шкала
неврологических симптомов (NeurologicalSymptomsScore,
NSS),
шкала невропатического дисфункционального счета (NeuropatyDisabilityScore,
NDS);
когнитивные функции исследовали с помощью тестов: Краткой оценки психического
статуса ( англ.:
Mini
– MentalStateExemination
– MMSE;
Folsteinetal.,
1975), ClockdrawingtestLezakM.D. 1983.
Результаты
наших исследований
В зависимости от длительности сахарного диабета были
выделены следующие группы: стаж 1-5 лет, 6-10, 11-15, 16-20, более 20 лет. В
каждой группе наблюдается одинаковое процентное распределение больных.По
типу СД было выявлено что 25% больных страдают СД 1 типа, а 75% - СД2 типа.
При проведении тестов NeurologicalSymptomsScore
(NSS),
NeuropatyDisabilityScore
(NDS)
нами было замечено, что с увеличением
стажа СД растет количество больных с выраженной полинейропатией. Так, например, в нашей
работе процент больных с выраженной полинейропатией в
группе со стажем 1-5 лет – 67%, то со стажем более 20 лет -90% больных. Необходимо
заметить, что с увеличением стажа наблюдается более высокие уровни поражения
нервных волокон.По Шкале
невропатического дисфункционального счета (NeuropathyDisabilityScore, NDS) у
больных со стажем от 1 до 5 лет в основном наблюдается нарушение
чувствительности до середины лодыжек – 46% («по типу носков»).В группе больных
со стажем заболевания 6-10 лет нарушение чувствительности до середины лодыжек,
т.е. «по типу носков» составило 40%, и так же появился
небольшой процент людей с нарушением чувствительности до колен «по типу чулок»
- 6%. С увеличением продолжительности стажа (11-15 лет) мы заметили увеличение
процентного числа больных с нарушением чувствительности «по типу чулок» с 6 до
13%. С продолжительностью стажа (16-20 лет) увеличивается разнообразие форм
нарушения чувствительности: «полу-носки» (23%), «носки» (38%), «чулки» (12%).
У больных со стажем длительностью свыше 20 лет мы проследили более высокие
уровни поражения чувствительных волокон
периферических нервов. Наибольшее количество больных с нарушением
чувствительности «по типу чулок» (30%). Распределение по типу «гольфов» (28%) и
«носок» (25%) одинаково. Это связано в первую очередь с длительностью сохраняющейся
гипергликемии, а также утратой способности нервных клеток, волокон к
регенерации, что подтверждают данные многочисленных крупных контролируемых исследований,
таких как DCCT, Рочестерская когорта, VACSDM (VeteransAffairsCooperativeStudyinType 2 DiabetesMellitus) [7–9].
К
неврологическим осложнениям сахарного диабета относится также энцефалопатия. Для оценки когнитивных функций
у больных мы использовали следующие тесты: Mini – MentalStateExemination
– MMSE;
Folsteinetal.,
1975, ClockdrawingtestLezakM.D. 1983. При проведении исследования было замечено, что среди 102 больныхдеменцией легкой степени выраженности
страдают 23 человека (22%) (средний возраст больных составил 66 лет; стаж
заболевания от 12 до 52 лет, уровень гликолизированного
гемоглобина от 6,9% до 12,2%), умеренные когнитивные нарушения имеют 19
человек (18%) (средний возраст больных
54 года; уровень HbA1 от 7,35% до 12,1%; стаж заболевания 6 – 29
лет).
Таким образом, по результатам исследования можно
сделать следующее наблюдение: деменция легкой степени выраженности наблюдается
у больных с более высоким уровнем гликированного
гемоглобина (средний уровень= 8,87%), с более
длительным стажем заболевания СД от 12 до 52 лет, со средним возрастом 66 лет.
В настоящее время признано, что развитие
неврологических осложнений сахарного диабета связано с уровнем и значительными
колебаниями гликолизированного гемоглобина (HbA1). Поэтому
нам были интересны результаты анализов гликогемоглобина
у наших больных.Следует
заметить, что в анамнезе данных пациентов присутствовали и другие осложнения
сахарного диабета. Наиболее частые из них это – ХНМК, ретинопатия
и диабетическая стопа. Мы решили оценить корреляцию между уровнем гликогемоглобина и развитием осложнений. В зависимости
от уровня гемоглобина мы разделили
больных условно на три группы: HbA1 – 5,5 – 7,5 % HbA1 – 7,6 – 9,5
%, HbA1> 9,5 %.
В группе с HbA1 от 5,5-7,5%, несмотря на небольшое повышение
уровня гликолизированного гемоглобина, наблюдаем
преобладание поражения микрососудов
сетчатки глаза (28,13 %-ангиопатия сетчатки,
непролиферативнаяретинопатия-25%), т.к . стенка данных
сосудов тонка и наиболее подвержена изменению уровня глюкозы в крови. В группе HbA1 от 7,6-9,5%
наряду с поражением сосудов сетчатки (ангиопатия
сетчатки-34%), наблюдается поражение сосудов
клубочка нефронов (нефропатия-16%). Также к осложнениям присоединяется
наиболее позднее и опасное - диабетическая стопа (4%) .
С уровнем HbA1>9,6 появляется тенденция к росту таких
осложнений как, катаракта ( с 5% до 11,5%), ХНМК (с
12% до 16,67%), диабетическая стопа (с 4% до 5,56%)
В ходе исследования наглядно продемонстрировано, что
адекватный гликемический контроль способствует уменьшению риска развития
серьезных и опасных осложнений сахарного диабета.
Таким образом, комплексный подход к ранней
диагностике ДПН, когнитивных нарушений, раннее достижение адекватного гликемического
контроля позволяет своевременно выявить наличие неврологического осложнения и его дальнейшее прогрессирование.
Список литературы:
- Дедова И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет. -1998. - № 1. -С. 7-11.
- Калинин, А.П., Котов С.В., Рудакова И.Г. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях - Руководство для врачей. -2-е изд., перераб. и доп. // М.: ООО «Медицинское информационное агенство».-2009.-488с.
- Левин, О. С. Полиневропатии : клиническое руководство / О. С. Левин. – М.: МИА, 2011. – 496 с.
- Маслова О.В., Сунцов Ю.И. Эпидемиология сахарного диабета и микрососудистых осложнений // Сахарный диабет. - 2011. - № 3. - С. 6-11.
- Редькин Ю.А. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение и профилактика //РМЖ Эндокринология. -2015.-№8.-С. 562-468.
- Соматоневрология : руководство для врачей / под ред. А. А. Скоромца. - СПб. :СпецЛит, 2009. -C. 655-295.
- Dyck P.J., Katz K.M., Karnes J.L. et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology.-1993. -№43.-Р. 817–24.
- Gaede P., Vedel P., Larsen N., Jensen G.V.et al. Multifactorial intervention and cardiovascul disease in patients with type 2 diabetes.NEngl J Med 2003;348:383–93. 27. DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med.- 1993.-№329.-Р. 977–86.
- Pitale S.U., Abraira C., Emanuele N.V. et al. Two years of intensive glycemic control and left ventricular function in the Veterans Affairs Cooperative Study in Type 2 Diabetes Mellitus(VACSDM). Diabet Care.- 2000.-№23-Р. 1316–20.
- Tavakoli M., Asghar O., Alam U. et al. Novel insights on diagnosis, cause and treatment of diabetic neuropathy: focus on painful diabetic neuropathy // Ther. Advanc. Endocrinol. Metabol. - 2010. - P. 69–88.
Комментарии: