» ГЛАВНАЯ > К содержанию номера
» Все публикации автора
Журнал научных публикаций
«Наука через призму времени»
Январь, 2021 / Международный научный журнал
«Наука через призму времени» №1 (46) 2021
Автор: Слепухина Анна Витальевна, студент
Рубрика: Медицинские науки
Название статьи: Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома при COVID-19.
Дата публикации: 19.12.2020
УДК
616.9
ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО
ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
ПРИ COVID-19.
Слепухина
Анна Витальевна
Сериков
Павел Владимирович
студенты
Медицинский институт,
Белгородский государственный национальный исследовательский университет, г. Белгород
Аннотация.
В
конце 2019 года произошла вспышка COVID-19. В течение года продолжается интенсивное изучение клинических
и патофизиологических особенностей коронавирусной
инфекции(SARS-CoV-2). У 3-4% пациентов
отмечается развитие острого респираторного дистресс-синдрома
(ОРДС). Ученые выяснили, что большую роль в развитии ОРДС при COVID-19 играет избыточная активация ингибитора активатора плазминогена-1
(PAI-1). В нашей статье рассматриваются механизмы, приводящие к чрезмерному
накоплению PAI-1.
Ключевые
слова: коронавирусная
инфекция, респираторный дистресс-синдром, ОРДС, COVID-19, SARS-CoV-2 ,патогенез, ингибитор
активатора плазминогена-1, PAI-1.
SARS-CoV-2
– РНК-вирус, относящийся к
семейству Coronaviridae, роду Betacoronavirus.
При патологоанатомическом вскрытии пациентов, умерших от COVID-19, наблюдаются такие признаки ОРДС как: диффузное уплотнение легких, полнокровие, а
также обтурирующие тромбы и геморрагические инфаркты.
Входными воротами SARS-CoV-2 является
эпителий верхних дыхательных путей.
Начальным
этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие
рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа
(АПФ-2). Клеточная трансмембранная сериновая протеаза
типа 2 (ТСП2) способствует связыванию вируса с АПФ-2
путем активации его S-протеина, необходимого
для проникновения SARS-CoV-2 в клетку. Основной и быстро достижимой
мишенью SARS-CoV-2 являются альвеолярные клетки II типа (AT2) легких, что
определяет развитие диффузного альвеолярного повреждения.
В
настоящий момент ряд исследователей полагают, что COVID-19 связан с
катастрофическим каскадом сбоев. Под действием белков NSP1 и ORF6 происходит
дисфункция STAT1 и STAT3, это в свою
очередь приводит к повышению ингибитора активатора плазминогена-1 . Избыточное
содержание PAI-1 приводит к широко распространенным тромбозам с
микроангиопатией в легочных сосудах, секреции провоспалительных
цитокинов и хемокинов.
Патологическая
активация врожденного и приобретенного иммунитета приводит к критическому
течению COVID-19 - цитокиновому шторму. Он в свою
очередь способствует развитию ОРДС, полиорганной недостаточности, а также может быть причиной
летального исхода.
По
сравнению с другими вирусами SARS-CoV-2 сопровождается очень высокой
экспрессией ИЛ-1, ИЛ-6. Клетки врожденного иммунитета в инфицированном
легком вызывают разрушение архитектуры легких, что приводит к инфицированию
региональных эндотелиальных клеток и создает гипоксическую среду, которая
дополнительно стимулирует продукцию PAI-1.
Уровень
PAI-1 так же повышается при гипертонии,
ожирении, диабете, сердечно-сосудистых заболеваниях и пожилом возрасте.
Ингибитор активатора плазминогена-1 также
увеличивается и при усиленной выработке гиалуронана
(HA). Во время инфекции SARS производство и регулирование гиалуронана
нарушено. Уровни воспалительных цитокинов (ИЛ-1) высоки в
легких пациентов с COVID-19, и эти цитокины являются сильными индукторами
HA-синтазы-2 (HAS2).
В
настоящее время большое внимание уделяется профилактике коронавирусной
инфекции. В августе и октябре 2020 года в Российской Федерации были зарегистрированы две вакцины, а также
продолжается самоизоляция у наиболее уязвимых групп населения.
Сейчас ученые активно работают над вопросом генетической
предрасположенности к COVID-19. Ведь не секрет, что восприимчивость к
инфекционным заболеваниям связана со специфическими гаплотипами
HLA. Это важно для оценки эффективности вакцинации у различных лиц в популяции.
Список литературы:
- Абатуров А.Е., Агафонова Е.А., Кривуша Е.Л., Никулина А.А. Патогенез covid-19 // ЗР. 2020. №2.
- Баклаушев Владимир Павлович, Кулемзин Сергей Викторович, Горчаков Андрей Александрович, Юсубалиева Гаухар Маратовна, Лесняк Виктор Николаевич, Сотникова Анна Геннадиевна Covid-19. Этиология, патогенез, диагностика и лечение // Клиническая практика. 2020. №1
- Клинические рекомендации «Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома» // Федерация анестезиологов и реаниматологов URL: http://www.far.org.ru/newsfar/479-recards (дата обращения: 1.12.2020).
- Временные методические рекомендации от 26.10.2020 // Российское респираторное общество URL: https://spulmo.ru/upload/030902020_COVID-19_v8.pdf (дата обращения: 1.12.2020).
- Luke Y.C. Chen, Ryan L. Hoiland, Sophie Stukas, Cheryl L. Wellington, Mypinder S. Sekhon. Confronting the controversy: interleukin-6 and the COVID-19 cytokine storm syndrome // European Respiratory Journal . 2020.№ 4
- Toshifumi Matsuyama, Shawn P. Kubli, Steven K. Yoshinaga, Klaus Pfeffer & Tak W. Mak An aberrant STAT pathway is central to COVID-19 // Cell Death & Differentiation. 2020. №27.
- Yufang Shi, Ying Wang, Changshun Shao, Jianan Huang, Jianhe Gan, Xiaoping Huang, Enrico Bucci, Mauro Piacentini, Giuseppe Ippolito & Gerry Melino COVID-19 infection: the perspectives on immune responses // Cell Death & Differentiation. 2020. №27.
- Кузнецова М.А., Некрасова Д.К., Андреева К.Д. Новая коронавирусная инфекция COVID-2019.Этиология и патогенез. Эпидемиологическая характеристика. Диагностика коронавирусной инфекции // FORCIPE. 2020. №S.
Комментарии:
